Категорії

Дипломні, курсові
на замовлення

Дипломні та курсові
на замовлення

Роботи виконуємо якісно,
без зайвих запитань.

Замовити / взнати ціну Замовити

При виробництві і зберіганні жирів можливі окислювальні процеси, швидкість і направленість яких залежить від природних властивостей жиру і умов окислення. Велике значення на стійкість жирів до окислення впливає спосіб їх виробництва.

Основні фактори, які впливають на окислювальну властивість жирів наведені на рис. 8.

Рис. 8. Фактори впливу на окиснювальну властивість жирів.

В основі окислення жирів лежить їх взаємодія з киснем повітря. Стійкість жирів до окислення визначається перш за все їх жирнокислотним складом.

Окислення ліпідів починається в субклітинних мембранах у фракції високоненасичених фосфоліпідів. Здатність до окислення ненасичених жирних кислот, особливо з двома і більше подвійними зв'язками, призводить в ході зберігання до прогіркання і погіршення кольору м'яса. З іншого боку, схильність м'яса до окислення є важливою в процесі приготування з точки зору формування смаку. У цілому за видами м'яса чутливість до перекисного окислення розподілена наступним чином: риба > індичка > куряче м'ясо > свинина > яловичина > молода баранина. Цей порядок відображає ступінь ненасиченості ліпідів в субклітинних мембранах. Крім того, окислення м'язів залежить від їх морфологічних особливостей: окислювальні «червоні» м'язи характеризуються більш високим відсотковим вмістом фосфоліпідів (і відповідно, ПНЖК) в порівнянні з гліколітичними «білими».

Стегнові м'язи птиці більш чутливі до перекисного окислення, ніж грудні (гліколітична). Це пояснюється вищим вмістом фосфоліпідів, більшою насиченістю киснем і вищим вмістом гемма. Доведено, що чутливість до окислення ліпідів сирого рубленого м'яса протягом 6 діб витримки в охолоджувальній вітрині можна розподілити наступним чином: скумбрія > яловичина > качине м'ясо > страусине м'ясо > свинина > курячі грудки > мерланг. З іншого боку, чутливість до окислення приготованих (тобто підданих тепловій обробці) зразків протягом наступного зберігання при 40С була іншою: скумбрія > качине м'ясо > страусине м'ясо > яловичина > свинина > курячі грудки > мерланг. Даний факт тісно пов'язаний з вмістом ліпідів, концентрацією ПНЖК і присутністю заліза в різних з'єднаннях.

У сирому м'ясі окислення ліпідів призводить до утворення коричневих пігментів, підвищення втрат внутрішньоклітинної рідини («м'ясного соку») і формування неприємного запаху, а в приготованому м'ясі та у тому, яке зберігається, окислення ліпідів зумовлює розвиток сторонніх присмаків. Крім негативного впливу на органолептичні показники м'яса і м'ясопродуктів окислення ліпідів впливає також на харчову безпеку.

Для підтримки якості, харчової цінності та безпеки м'яса необхідно запобігати окисленню ліпідів у ході складського зберігання та роздрібної торгівлі. Разом з тим окисна стабільність м'яса досить низька і прогнозувати її в роздрібній торгівлі досить важко (особливо для м'яса птиці або риби, багатих поліненасиченими жирними кислотами).

Процеси, що відбуваються у м'ясі, часто призводять до необхідності введення системи знижок або вилучення м'яса з прилавків магазинів ще до закінчення нормального бактеріологічного терміну зберігання м'яса. Низька окисна стабільність м'яса і м'ясопродуктів є проблемою протягом всього технологічного ланцюга, включаючи виробництво, переробку, збут і роздрібну торгівлю.

Окислення ліпідів має 3 критичні фази:

· у першій фазі відбувається утворення хімічно активних сполук кисню, механізми перекисного окислення ліпідів та антиокислювальні захисні механізми м'язової тканини;

· друга фаза окислювальних змін настає безпосередньо після забою тварини;

· третя фаза настає в ході подальшого транспортування, переробки, зберігання і приготування м'яса (рис. 9).

Друга та третя фази мають найбільший вплив на подальшу якість продукту та терміни його зберігання.

Рис. 9. Критичні фази окислення ліпідів.

Друга стадія окислювальної дестабілізації м'яса починається внаслідок стресу безпосередньо перед забоєм худоби і протягом початкового періоду після забою. Біохімічні зміни в ході метаболізму після забою і автолітичні зміни в м'ясі створюють початкові умови, за яких процес перекисного окислення ліпідів у фракції високоненасичених фосфоліпідів у субклітинних мембранах вже не контролюється і баланс прооксидантно-антиоксидантних факторів сприяє процесу окислення.

Перетворення м'язів тварини в м'ясо – наслідок припинення кровотоку і перемикання або зупинки багатьох метаболічних процесів. Упорядкована метаболічна активність продовжується протягом деякого періоду після забою, але через припинення надходження кисню в тканини з кровотоком глікоген окислюється до молочної кислоти. Остання акумулюється в тканинах, поступово знижуючи значення рН з майже нейтрального до значення (рН=5,5). У післязабійний період захисні антиокислювальні механізми клітин, що діють в живій клітині, припиняють функціонувати через зміни значення рН, фізичних властивостей і присутності цілого ряду метаболітів. У багатьох випадках ці захисні механізми бувають ослаблені через нестачу поживних речовин. Швидкість перекисного окислення в м'язовій тканині також залежить від швидкості зниження рН, швидкості охолодження туші та методів тендерізації м'яса – електростимуляції, обробки під високим тиском, ультразвуком або вибуховими імпульсами, а також ін'єкцій органічних кислот. Разом з тим окислення ліпідів на цій стадії обмежене анаеробними умовами м'язової тканини.

Третя стадія окислення ліпідів у забійній період має місце в ході транспортування, обробки, зберігання, приготування і подальшого холодильного зберігання м'ясопродуктів. Руйнування цілісності клітинних мембран у процесі механічної обвалки, рубки, реструктуризації або приготування м'яса змінює клітинну компартменталізацію. При цих процесах із субстратів з високою молекулярною масою (наприклад, гемоглобіну, міоглобіну, феритину, гемосидерину) вивільняється залізо, яке стає стерично доступним для реакцій із з'єднаннями з низькою молекулярною масою (амінокислотами, нуклеотидами і фосфатидами), з якими воно утворює хелатні комплекси. Залежно від ступеня впливу вищевказаних технологічних операцій може суттєво змінюватися про- і антиокислювальний баланс, який в значній мірі залежить від концентрації поліненасичених жирних кислот (ПНЖК) і вмісту в м’ясі антиоксидантів з низькою молекулярною масою. У результаті полегшується взаємодія прооксидантів і ПНЖК, що призводить до утворення вільних радикалів і зростання окисного ланцюга.

Колір та стабільність м'яса – найбільш важливі споживчі властивості свіжого м'яса, і тому з метою поєднання привабливого яскраво-червоного кольору з тривалим терміном зберігання і хорошою харчовою якістю для задоволення очікувань споживачів застосовують різні способи. У яловичині яскраво вишнево-червоний колір сприймається споживачами як свідчення свіжості, а яловичина, яка набула бурий колір, - як «стара». Окислення оксіміоглобіну (вишнево-червоного пігменту свіжого м'яса) до метміоглобіну (бурий пігмент) веде до знебарвлення червоного м'яса. Впринципі незалежні один від одного процеси окислення оксіміоглобіна і ліпідів у м'ясопродуктах можуть бути взаємопов'язані, хоча точний характер цього взаємозв'язку до цих пір не встановлено. Наприклад, існує гіпотеза, що окислення оксіміоглобіна ініціює перший крок у послідовності хімічних реакцій, що ведуть до створення порфіринкатіонних радикалів, які, у свою чергу, ініціюють окислення ліпідів. Окислення оксіміоглобіна можуть каталізувати м'язові ліпіди і ліпосоми. Існують дані, що продукти окислення ліпідів (альдегіди), каталізуючи окислення оксіміоглобіна, змінюють стабільність міоглобіну і знижують здатність метміоглобіна до ферментативного відновлення, тим самим підсилюючи прооксидантну активність метміоглобіна. α-токоферол уповільнює вивільнення прооксидантних продуктів окислення ліпідів з клітинних мембран, сповільнюючи тим самим окислення оксіміоглобіна, що сприяє збереженню яловичиною бажаного червоного кольору.

Цілий ряд досліджень свідчить про те, що додавання в корми великої рогатої худоби α-токоферолацетата підвищує стабільність кольору м'ясних відрубів при їх зберіганні в роздрібній торгівлі. Аналогічні результати отримані і за кольором молодої баранини. Виявилося, що для оптимального захисту від знебарвлення кінцевий вміст α-токоферолу у свіжому м'ясі повинен становити в залежності від конкретного типу м'яса 3…3,5 мг / 1 кг. Для накопичення адекватної кількості α-токоферолу в найдовшому м'язі спини (М.longissimus dorsi) необхідно добове додавання 1300 мг α-токоферолацетата в корми для великої рогатої худоби протягом не менше 44 діб. Згідно досліджень для отримання бажаного результату рекомендується включати в раціон добавку 500 мг α-токоферолу на добу на 1 голову худоби протягом 126 діб.